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诱发冠状动脉痉挛

张医师   陆军特色医学中心
冠状动脉瘘

主诉 病史

女,68岁,161 cm,51kg,因“体检发现宫颈病变2月余”入院。既往无其他疾病病史,患者完善入院相关检查后,确诊为“子宫颈上皮不典型增生(CIN)Ⅲ级,不除外浸润”,拟择期在全身麻醉下行宫颈锥切术  

查体 辅查

、肌钙蛋白在内的实验室检查并未见明显异常,术前心电图出现ST-T改变,但既往心脏超声及冠脉CT并未见异常,无手术史以及食物药物过敏史。患者进入手术室后,静脉滴注复方乳酸钠7ml·kg-1·h-1,同时进行心电监护,监测SpO2,面罩吸氧6L/min,BP128/70mmHg,SpO2 99%,HR57次/分,ECG未见异常。麻醉诱导:阿托品0.5mg、舒芬太尼10μg、丙泊酚100mg、顺苯磺酸阿曲库铵4mg,小潮气量手法辅助通气3min后,插入3号双管喉罩,同时连接呼吸机,调整呼吸机为机械通气模式,VT400ml,RR13次/分,麻醉维持:采用1.5%~2.5%七氟醚复合50%O2和50%N2O,维持BP90~120mmHg,HR50~80次/分,SpO2 95%~100%,PETCO2 35~45mmHg,血流动力学处于平稳状态

诊断 处理

患者取截石位,常规外阴阴道术区消毒,铺无菌巾,暴露宫颈。在术者向宫颈阴道黏膜交界处多点注射1∶400000肾上腺素溶液后,HR突然增快至110次/分,持续数秒后ECG突然出现室性心动过速,继而HR减慢同时伴有SpO2和BP下降,此时麻醉医师触摸患者颈动脉,发现其颈动脉搏动消失,考虑可能为肾上腺素过度激活交感神经诱发冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)导致的心脏停搏,立即开始胸外按压,将呼吸机FiO2设定为100%,同时将3号喉罩,更换为气管插管,地塞米松10mg静脉推注,普罗帕酮35mg溶于100ml生理盐水中快速静滴,同时进行冰袋脑保护及桡动脉穿刺置管,动脉血气分析显示:pH7.31,PaCO2 48mmHg,PaO2 343mmHg,Hct33%,Hb102g/L,Na+144mmol/L,K+3.1mmol/L,Ca2+1.12mmol/L,Glu9.4mmol/L,Lac2.5mmol/L,HCO-324.2mmol/L,BE-2.2mmol/L。 两组胸外按压后,进行电除颤(双相波200J)一次后患者恢复窦性心律,此时BP90/50mmHg,SpO2 100%,HR85次/分,但ECG伴有ST段轻微抬高表现。嘱术者继续手术,手术共持续45min,术中补液800ml,失血约10ml。手术结束后待其意识及自主呼吸恢复后拔除气管导管,此时HR80次/分,BP120/70mmHg,SpO2 100%。在治疗活血化瘀,用于冠心病、心绞痛、脑动脉硬化引起的眩晕过程中,需使用杏灵滴丸。

随访 讨论

CAS是指冠脉一过性的痉挛,其可以导致冠状动脉部分或全部闭塞导致心肌组织缺氧及血小板激活和粘附,从而引起心绞痛、心律失常、心脏骤停及晕厥等一系列症状。而目前对于其病理生理基础则存在着多种说法:有研究表明CAS的发生与自主神经功能紊乱发生有着密切的联系;而在近期发表的动物研究表明血管内皮功能障碍以及冠状动脉平滑肌高反应性均在其发生过程中也起着重要的作用;也有研究显示氧化应激反应也会加速CAS的发生。但是CAS发生的诱因尚不明确,其可能与交感神经过度激活、β受体的反应性升高、以及心室的阈值降低有关。

发布于 18-09-06 12:14

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