多发性脑梗死-医联

主诉病史

患者，男，59岁，因“左侧肢体无力13d，右侧肢体无力伴言语含糊6d”入院。现病史：患者13d前无诱因出现左手持物不稳，站立时向左侧摔倒，口角右歪，无意识障碍，无恶心及呕吐等。次日就诊于当地院，测血压180/110 mmHg，行头部CT示“双侧基底节区低密度病灶”，诊断为“脑梗死，高血压病”。予“阿司匹林100mg qd；厄贝沙坦150mg qd；硝苯地平控释片30mg qd；阿托伐他汀10mg qd”及对症支持治疗，患者口角歪斜逐渐恢复，但左侧肢体无力无明显好转。6d前患者出现右手乏力伴构音障碍，持续3min后自行缓解。入院前10h患者再次出现右侧肢体乏力伴饮水呛咳、言语含混不清，为进一步诊治入我院。既往史：2年前体检时发现血压高（具体不详），未正规监测及治疗。右利手。

查体辅查

入院查体：体温：36.5 ℃，心率：86次/分，呼吸：20次/分，血压：右肱动脉156/86 mmHg，左肱动脉152/82 mmHg。心肺腹查体未见异常。神经专科查体：神志清楚，轻度构音障碍，双眼各向运动自如，双侧瞳孔等大正圆，直径3mm，对光反射灵敏，示齿口角稍右歪，饮水稍呛咳，伸舌左偏，余脑神经查体无特殊。左侧肢体肌力4级，右侧肢体肌力5级，四肢肌张力正常，双侧痛觉对称，双侧腱反射（++），双侧病理征阳性，脑膜刺激征阴性。辅助检查：入院次日空腹血糖5.77mmol/L、餐后血糖8.12mmol/L，糖化血红蛋白6.0%，低密度脂蛋白胆固醇1.92mmol/L。免疫全套检查均正常。入院后第2d头部MRI示双侧脑室旁新鲜梗死灶，右侧病灶范围稍大；弥散加权像（DWI）提示双侧放射冠及基底节区多发梗死灶，左侧放射冠新鲜梗死灶；磁共振血管成像（MRA）显示左侧大脑中动脉M2段狭窄（图1～2）。入院后第2d颈部计算机断层扫描血管成像（CTA）三维重建未见异常（图3）。心脏彩超、24h动态心电图均正常。

诊断处理

入院诊断：脑梗死双侧颈内动脉系统颅内动脉粥样硬化动脉-动脉栓塞并低灌注/栓子清除障碍高血压病 3级，极高危分层诊疗经过：入院后予以阿司匹林100mg qd；氯吡格雷75mg qd联合抗血小板聚集；厄贝沙坦150mg qd；硝苯地平控释片30mg qd控制血压；将阿托伐他汀用量调整为20mg qd等治疗，患者血压控制在130～140/69～86 mmHg。患者在入院后3d连续出现2次发作性言语表达困难，发作时言语理解正常，无明显肢体无力加重，每次发作持续时间约1h即恢复至发病前状态，考虑低灌注/栓子清除障碍所致短暂性脑缺血发作（TIA），予以继续使用阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板聚集，停用硝苯地平控释片，单用厄贝沙坦降压，将阿托伐他汀改为瑞舒伐他汀20mgqd，同时予以补液，维持脑灌注压，血压控制在140～150/75～85 mmHg，继续治疗2周后患者未再出现上述症状。予以出院后继续服用上述药物，随访至今约1年未再复发。

随访讨论

症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄（sICAS）是TIA和缺血性卒中的主要病因，在中国人群中，33%～50%的卒中和50%以上的TIA患者存在颅内动脉狭窄。卒中二级预防中降压治疗可以降低卒中再发的风险已得到证实，但针对已经发生过缺血性卒中或TIA的sICAS患者，其血压控制的目标值尚不肯定。华法林-阿司匹林治疗症状性颅内动脉狭窄试验（WASID）针对sICAS与血压的关系进行了探讨，其结果提示血压控制不良是卒中再发的强烈预测因子，对于收缩压<140mmHg和舒张压<90mmHg患者，全部卒中再发及狭窄血管区域的卒中再发率明显低于其他血压控制不良患者，适当保持稍高血压（收缩压140～159mmHg）并不能降低卒中复发风险。