主诉 病史

患者，男，63岁。主因“乏力伴腹泻5个月余，加重1个月”入院。患者5个月余前无明显诱因出现乏力，伴活动耐量下降，无胸痛、心悸。同时出现排便习惯改变，每日排2～4次黄色不成形便，伴下腹隐痛，未诊治。 1个月前患者乏力、活动后气短加重，并出现排黏液便，遂就诊于外院查血常规WBC 3.8×l09/L，Hb 57g/L，PLT 173×109/L，便潜血阳性。

查体 辅查

腹部增强CT示右下腹回盲部肠管管壁可疑增厚，不规则。肠镜检查进镜60cm达结肠脾曲，见管腔狭窄，黏膜充血糜烂呈铺路石样改变；黏膜质脆，易出血；距肛门55cm见黏膜片状充血糜烂水肿；病理结果为大肠黏膜慢性炎伴大量中性粒细胞浸润，可见隐窝脓肿。 经禁食、肠外营养支持、输血等治疗后，复查肠镜示距肛门60cm黏膜呈铺路石样改变，充血糜烂水肿，可见纵行溃疡，管腔狭窄，肠镜通过困难；距肛门55cm黏膜充血糜烂，铺路石样改变，考虑克罗恩病不除外，转入我院治疗。 患者自发病来，无皮疹、关节疼痛、口干眼干及口腔溃疡，半年来体重下降10kg。既往史：30年前患十二指肠溃疡并出血；8年前诊为“腔隙性脑梗死”，未服用阿司匹林。入院体检：体温36.5℃，脉搏72次/min，呼吸16次/min，血压120/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）；贫血貌，双侧颌下可及数个肿大淋巴结；心肺查体未见异常；腹软，下腹轻压痛，无反跳痛，未及包块，干硬肋下未及，移动性浊音阴性；双下肢无水肿。 入院后查血常规：WBC 2.80×l09/L，Hb，100g/L，平均红细胞体积（MCV）82.9fl，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）28.7pg，PTL 193×l09/L；ESR：64mm/1h；便常规：白细胞0～2个/高倍视野，红细胞20～30个/高倍视野，便潜血阳性；尿常规未见异常；血生化示肝肾功能大致正常，总蛋白81.1g/L，白蛋白32.8g/L，球蛋白48.3g/L，白蛋白/球蛋白比值（A/G）0.68，超敏C反应蛋白（sCRP）38.84mg/L；肿瘤标志物未见异常；便培养（-）。

诊断 处理

鉴于患者结肠镜下为非连续性病变，并见纵行溃疡、肠腔狭窄，有克罗恩病的特点，但病理学检査可见隐窝脓肿，似为UC的一种病理表现，因此我们对患者的病变完全用UC或克罗恩病等炎症性肠病的诊断提出疑问。随后的结肠镜检查发现降结肠距肛门口约55cm处可见黏膜溃疡、充血；降结肠近脾曲至升结肠近回盲部可见环周黏膜充血、水肿、溃疡形成，有接触出血。其中降结肠近脾曲肠腔狭窄，出血明显。病变肠黏膜与正常肠黏膜间有明显界限（图1）。由于患者直肠黏膜未受累，且肠道病变以脾曲最重、病变与正常肠黏膜界限清晰，结肠镜的结果支持肠道病变以缺血性结肠炎可能性最大。缺血性结肠炎病变部位主要位于降、乙状结肠及结肠脾曲，很少累及直肠，这与左半结肠血供的解剖特殊性有关。脾曲至乙状结肠是肠系膜上下动脉及肠系膜下动脉与髂动脉血管交叉处，血管发育不良，易狭窄缺血。而直肠为双重供血，所以较少发生缺血性梗死。UC病变部位以左半结肠多见，但常累及直肠，这点是二者发病部位上的区别之处。缺血性结肠炎内镜下特点是病变肠管呈节段性分布，边缘与正常黏膜界限清楚，而UC病变多从直肠开始向上蔓延，呈连续性、弥漫性分布。两种疾病均有黏膜充血水肿、血管纹理模糊、糜烂、溃疡形成及肠腔狭窄等表现，但肠道病变所致的肠腔狭窄在缺血性结肠炎中较为多见，而溃疡及息肉样增生在UC中较多。缺血性结肠炎根据病因及病理可分为非阻塞性肠系膜缺血、肠系膜动脉栓塞、肠系膜静脉血栓形成和肠系膜动脉血栓形成。本例患者病程较长、病变发展缓慢、腹部CT未发现腹部动脉血管狭窄征象，提示缺血原因可能为肠系膜静脉血栓形成。经对症、补液及改善肠道血液循环等治疗，患者腹痛症状消失，大便次数减少，每日排黄色成形便1次，复查肠道超声肠壁增厚较前减轻。

至此似乎我们已经解决了患者的诊断和治疗问题。但是典型的结肠缺血通常发生于存在多种疾病的老年人，特别是合并有心血管疾病的患者。本例患者虽有腔隙性脑梗死病史，但无高血压、心脏病史，腹部大血管无粥样硬化征象，是否有其他因素参与了患者肠道缺血的发生？经过仔细分析患者的化验结果，我们发现患者初诊时为重度贫血，与消化道出血量并不相符；且患者贫血表现为正细胞、正色素性贫血，亦不符合慢性失血的表现。另外，患者血白细胞总数偏低，血清白蛋白低，而球蛋白明显升高，白球比例倒置，提示患者可能存在血液系统或免疫系统疾病。进一步査血IgG 19.80g/L，IgA 0.41g/L，IgM 0.21g/L，轻链k 20.30g/L，轻链λ 1.58g/L；血清蛋白电泳可见M带；血、尿免疫固定电泳均可见单克隆k条带。因患者血清、尿免疫固定电泳可见单克隆条带，遂行骨髓活检及流式细胞学检查，结果证实为多发性骨髓瘤（MM）。头颅平片及双侧骶髂关节片未见明显溶骨性损害。直肠黏膜刚果红染色阴性，可排除继发性淀粉样变性。 MM是一种浆细胞的恶性肿瘤，骨髓瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，分泌单株免疫球蛋白，本周蛋白随尿液排出。常伴有贫血、肾衰竭和骨髓瘤细胞髓外浸润所致的各种损害。MM临床表现复杂多样，极易造成漏诊、误诊，国内外均曾有过以消化道出血为首发症状的病案报道，需引起重视。MM的消化道症状无特异性，目前认为MM所致的缺血性肠病可能与血液高黏滞有关，其中血清M蛋白是导致血液高黏滞的主要原因。M蛋白主要分为IgM、IgA及IgG等，尤其以IgA易聚合成多聚体，可使血液黏滞性过高，引起血流缓慢、组织淤血和缺氧，其发生在视网膜、中枢神经系统及血管系统中常见，在肠道中也有报道。本例患者结肠镜下表现为肠道缺血性病变，经对症、改善肠道血液循环治疗后消化道症状明显减轻，亦支持缺血性结肠炎的诊断。但因患者对化疗存在顾虑，不接受针对MM的进一步治疗而自动出院。

随访 讨论

通过对本例患者的诊治，提示我们对于慢性腹泻患者在做病因诊断时不能仅局限或满足于消化系统疾病本身，需考虑其他系统疾病。一些内分泌代谢疾病如甲状腺功能亢进症、慢性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症、甲状旁腺功能减退症、糖尿病、类癌综合征、水电解质平衡失常、Verner-Morrison综合征、佐林格-埃利森综合征等，以及尿毒症、糙皮病、药物、食物过敏、低丙种球蛋白血症、免疫球蛋白A重链病、硬皮病等全身性疾病均可能引起慢性腹泻。因此，认真、细致的病史采集和体格检查、对化验结果的正确解读在临床工作中十分必要，有助于临床工作者挖掘出患者简单临床表现背后的真实病因。