患者,女,45岁,主因乏力、纳差半月就诊于本院。 患者无病毒性肝炎病史,无密切接触史,无输血史及血制品注射史,否认饮酒史。
查体可见:全身皮肤、巩膜无黄染,周身浅表淋巴结未触及肿大,肝掌阴性,蜘蛛痣阴性。心肺未见异常。腹软,全腹无压痛、反跳痛、肌紧张,肝脾未触及肿大,肝区无叩击痛。 实验室检查:血常规正常,肝功能:ALT 159U/L、AST 125U/L,TBiL 14.9μmol/L,DBiL 3.4μmol/L,ALB 37.2g/L。电解质及肾功能均无异常。肝炎病毒标志物HBsAg(-)、抗-HBs(-)、抗-HBeAg(-)、抗-HBe(-)、抗-HBc(-)、抗-HBc IgM(-)、抗-HAV IgM(-)、抗-HCV(-)、抗-HDV IgM(+)、抗-HEV IgM(-)。TORCH(-),EB病毒(EBV)IgM(-),自身抗体阴性,甲状腺功能正常。肝脏超声检查未见异常。
初步诊断为急性丁型肝炎。 但HDV属于缺陷型病毒,HDV感染必然合并HBV感染,属伴随感染。但是本例患者乙型肝炎病毒表面标志物检测结果全部为阴性,不具备HDV感染的条件。追问病史,患者既往有类风湿性关节炎史,检查类风湿因子(rheumatoid factor,RF)阳性,RF 139.9IU/ml,长期口服非甾体类消炎药。确诊为药物性肝炎。 治疗 停用非甾体类消炎药,给予复方甘草酸苷等药物治疗1周后,复查患者肝功能正常。改用辛酸法制备变性IgG中和RF,再次检测抗-HDV-IgM抗体为阴性,提示抗-HDV-IgM抗体假阳性由RF的干扰所致。
HDV是一种缺陷型肝炎病毒,基因组为单股负链环状RNA,其复制周期的完成和感染需要HBV的辅助,HBsAg是组成HDV外壳的一部分,装配在丁型肝炎抗原(HDAg)和HDV核糖核酸(HDV RNA)的外部,组成完整的HDV颗粒。 类风湿因子是抗变性IgG的自身抗体,主要为19S的IgM,也可见7S的IgG和IgA,其能与人或动物的变性IgG结合,而不与正常IgG发生凝集反应。本病例检查中RF可能干扰了EILSA反应中抗原-抗体的结合,从而导致假阳性。