严重酮症酸中毒伴阿-斯综合征-医联

主诉病史

患者女，60岁，因“多饮、多食、多尿8年，呕吐4天，腹泻1天”入院。8年前诊断为糖尿病，未规律服药。近年来出现视物模糊，双手麻木，便秘，常有心慌、胸闷。4天前因饮食不当出现纳差、恶心、呕吐，并伴后背疼痛，腹泻十余次，略有咳嗽，收入急诊科。高血压病史1年，无糖尿病家族史。查：体温不升，呼吸急促，BP 110/60mmHg，四肢冰凉，面色苍白，足背动脉搏动弱，四肢肌力减弱IV级。随机血糖 21.2mmol/L，血酮2.7mmol/L，白细胞14.85×109/L，PH <6.8，BUN 23.98mmol/L，Cr 300umol/L，血K+ 5.69mmol/L，Na+ 132mmol/L，血淀粉酶 114U/L，ALT 46U/L，AST 137U/L，LDH 365u/L，CK 448U/L，CK-MB 110U/L，cTnI 0.31ng/ml，心电图示：室性预激综合征，QT间期延长。

查体辅查

入院2h后突发意识丧失，双眼上翻，心律为一条直线，立即给予胸外按压，推注肾上腺素1mg，2次后心跳恢复。心跳恢复后血压为 220/100mmHg，心电监护提示：室性自主心律。此后反复发生心率减慢停止，给予对症处理后意识转清。心内科多次会诊，考虑急性心肌梗死可能。复查血气分析：PH 仍小于6.8，碳酸氢根测不出，肌钙蛋白高，心肌酶的改变不能排除急性心梗，后转急诊重症监护室。入住EICU后检查结果演变：PH 7.41，BUN 25.55→20.26→16.81→15.11→12.53 mmol/L，Cr 317→186→182→138→134 umol/L，血淀粉酶：114→1402→3980→291→86U/L，6天后肝功能：ALT 373U/L，AST327U/L。心肌酶类似心梗的演变：LDH 365→219→356→541→278u/L，CK 448→175→929→482→35 U/L，CK-MB 110→33→54→26→9 U/L，cTnI0.31→2.56→8.04ng/ml，心电图示：Ⅲ度房室传导受阻。胸腹部CT示：两肺炎症，双侧胸腔积液，但腹部CT扫描未见胰腺异常。患者病情趋于稳定，给予维持电解质平衡，保肝治疗，门冬胰岛素30早14u、晚10u餐前皮下注射。

诊断处理

诊断为：2型糖尿病，酮症酸中毒，胃肠神经并发症

随访讨论

1.患者PH＜6.8，为非常严重的酸中毒，脱水严重，导致高钾（由细胞内钾调动到细胞外，而总体的钾、钠是丢失的）。同时BUN 23.98mmol/L，Cr 300umol/L，为肾前性肾功能衰竭。反复阿-斯综合征发作的原因要采用排他法。若要考虑心梗，需要有心电图的改变，如非穿透性心梗表现为ST-T波改变，穿透性心梗表现为典型的Q波生成。仅靠心肌酶学的改变不能确诊，因酸中毒期间组织损伤研究，可引起各种酶学的变化，组织都会损伤，如淀粉酶、心肌酶等都可以升高。患者心电图提示QT波延长，Ⅲ度房室传导阻滞，容易引起室性心律失常，加上高血钾，会导致恶性室颤，则心脏骤停就不难解释。在酸中毒纠正后，阿-斯综合征不再发作，即证明与酸中毒有关。 2.酮症酸中毒期间，严重的酸中毒和脱水，对组织损伤很大，可以看到血尿淀粉酶升高，还有些甘油三酯也很高。而胰腺炎的诊断主要依据淀粉酶，如血尿淀粉酶升高到一定程度，但不一定有胰腺炎影像学的变化依据。而酮症酸中毒的患者不一定都存在血尿淀粉酶升高，即血尿淀粉酶升高不是酮症酸中毒的特异性改变，故如果患者存在血尿淀粉酶升高，可以诊断为一过性胰腺炎。 3.患者肝功能损害的原因很难判断，因为不能明确在发生酸中毒前肝脏存在哪些问题。如果既往有病毒性肝炎病史或脂肪肝、肝纤维化病史，经酸中毒的打击，肝功能会损伤。如果随着酮症酸中毒的缓解，肝功能逐渐恢复到正常水平，则可以归结为酸中毒导致。