髋关节置换术-医联

主诉病史

患者，女，76岁，因摔伤后右髋疼痛1d于2012年9月15日入院。否认糖尿病史；高血压病，口服利血平治疗；冠心病9年，曾于2003年因心肌梗死置入冠脉支架1枚，长期服用阿司匹林。

查体辅查

入院时查体：身高150CM，体重65kg，体温36.8℃，脉搏76次/分，呼吸20次/分，血压130/90mmHg。心肺及腹部查体未见阳性体征，双下肢未见明显肿胀。入院诊断：股骨颈骨折（右侧，GardenⅢ型），高血压病，冠心病，陈旧性心肌梗死。入院后即停用阿司匹林6d直至手术当日。术前1d下午行双下肢动静脉超声检查未见血栓形成。

诊断处理

2012年9月21日上午行右侧人工股骨头置换术，患者取左侧卧位固定于手术床上，全身麻醉下手术，患者生命体征平稳。以常规步骤进行手术，至打磨股骨干髓腔时（距切皮约15min），患者血压突然由130/80mmHg降至67/34mmHg，应用血管活性药物后血压无明显提升，吸纯氧仍难以纠正其低氧血症（氧合指数47），血气分析结果：pH7.28，PaO249mmHg，PaCO254mmHg。暂停手术进程，心内科术中急会诊，行多导联心电图为Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高，异常Q波，考虑不除外急性心肌梗死。快速安放假体后全层缝合伤口，包扎完毕后患者心跳骤停，生命体征消失，立即将患者置于平卧位行心肺复苏。复苏成功后患者血压维持在80~100/50~60mmHg，SaO260%~80%，HR110~130bpm，迅速将患者送至ICU监护病房。患者酶学检查肌酸激酶52U/L，肌酸激酶同功酶12U/L，全血肌钙蛋白T＜0.05ng/ml，急性冠脉缺血可能性不大；急行床旁超声心动图（表1），右心室内横径4.6CM（术前3.5CM），肺动脉Vmax0.42m/s（术前0.75m/s），D-dimer25.14mg/L，结合症状发作时的手术步骤为髓腔操作，根据PE两分类Wells评分法，患者即刻评分为4.5分，考虑PE可能性大，栓子可能为脂肪颗粒或者血栓。随后患者SpO2迅速降至59%，pH7.02，PaO247mmHg，PaCO260mmHg，双侧瞳孔开始扩大，对光反射消失。由于情况紧急，患者已处于濒死状态，无法行经食道超声心动图（TEE）或CT肺动脉造影（CTPA）以确诊PE的位置及范围，但心脏超声提示右心后负荷明显增加，高度怀疑大面积PE。经与患者家属交待病情，并告知相关风险后，为挽救患者生命，迅速采用rt-PA溶栓治疗。先静脉注入肝素5000U，然后静推rt-PA10mg，2h内继续泵入rt-PA90mg。给药时距推定的PE发作时间间隔不到60min。用药15min后患者循环及血氧指标逐渐趋于稳定，给药90min后患者神志清楚，可用头面部动作正确回答问题，但伤口出现大量渗血，并伴有血压下降，最低为60/40mmHg，血色素最低68g/L。经伤口局部加压、引流接负压吸引同时大量输入悬浮红细胞（3d内累计14U）及血浆（3d内累计1800ml），患者血压逐步回升，并稳定在100~130/50~90mmHg。rt-PA给药后6h复查超声心动图（表1）显示右心室内横径4.3CM，肺动脉Vmax0.63m/s，右心室内径较前减小，肺动脉最大流出速度明显提高，给药24h后D-dimer降至4.61mg/L。术后3d患者成功拔除气管插管，神志清楚，复查双下肢动静脉超声仍未见下肢血栓形成。伤口周围渗出逐渐减少，但出现右小腿及足背感觉减退，足背伸肌力Ⅱ级，考虑与髋部血肿形成及持续加压包扎造成的坐骨神经刺激有关。经甲钴胺营养神经及康复训练后，患者于术后8d开始下地站立并逐渐开始功能训练，术后20d拆线，伤口愈合良好，右足背伸肌力恢复至Ⅳ级，皮肤感觉与健侧对称。术后6个月时患者右下肢感觉、肌力恢复至完全正常，与左侧对称。患者发病后在较短时间内使用溶栓治疗，缩短了脑缺血缺氧的时间，维持了患者的神经功能，虽然髋部血肿及加压包扎造成了患侧一过性坐骨神经麻痹，但术后功能恢复良好，经随访患者右坐骨神经麻痹症状消失，恢复了正常生活。经连续随访4年，患者目前可以正常站立和行走。

随访讨论

接受髋关节置换术的患者多为老年人，该手术创口相对较大，且无论使用何种假体，都需要进行髓腔操作，易使骨髓、脂肪入血形成脂肪栓子；该手术多采用侧卧位，术中需要经常移动患侧下肢，易造成下肢DVT脱落。Bisignani等对40例无既往心肺病史、接受全髋关节置换术的患者行术中TEE监测，发现在安装髋臼及股骨假体柄和髋关节复位时有大量强回声及不同大小的移动栓子，使右心及肺动脉内呈“飘雪样”表现，认为这些栓子流并未产生不良反应及后遗症，并不建议在髋关节置换术中常规使用TEE监测栓子，但同时指出，经TEE监测发现在处理股骨髓腔及安防股骨假体柄时，尤其是安放骨水泥型假体柄时会产生大量栓子。骨水泥填入股骨髓腔后，髓腔内压力可高达1900mmHg，若逆行入血的脂肪颗粒>20μm即可引起PE。肺—心反射加重冠状动脉及支气管痉挛，引起急性右心功能不全，心肌缺血和心脏骤停。对于高龄患者的股骨颈骨折，骨科医师往往会选择骨水泥型半髋假体，为使患者早日下地恢复日常活动。虽然使用此种类型假体手术时间短、创伤小、逆行入血的骨髓颗粒并不大，但若患者血流动力学出现变化，多个小栓子可能聚集成大栓子，甚至继发血栓导致大面积PE，因此，一定要警惕髋关节置换术中及术后出现PE的可能性。对于股骨髓腔操作后术中出现的低氧血症、心率加快、休克等要迅速处理。目前，确诊PE的“金标准”仍然是CTPA。但髋关节置换术并发的PE多发生于股骨髓腔处理或安放股骨假体柄时，根本不具备行CTPA的条件。有条件的情况下行TEE可明确诊断。Li等和Lu等认为TEE是一种非常有效的诊断工具，对于高风险患者，无论术前或术中，应尽早实施。如果患者情况危重不允许行此类操作，则应迅速对患者做出PE评分，根据当时的临床资料评估PE的可能性大小，尽早干预、处理。没有条件行CTPA、TEE检查者，根据《2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南》，对于伴有低血压和休克表现的疑似PE病例，可行常规心脏超声检查。若有右心室超负荷的表现且患者病情不稳定的，应尽快开展PE特异性治疗，如抗凝、溶栓治疗等，尽早恢复再灌注。因此需要骨科医师及麻醉科医师熟悉并掌握临床疑似PE病例的诊断流程及评分方法。两分类法Wells评分相对简单，便于尽早确定治疗计划。髋关节置换术中一旦出现疑似诊断PE，应在尽可能维持患者生命体征的前提下尽快完成手术，关闭伤口，放置引流，加压包扎。总体的治疗原则为积极改善低氧血症，解除肺动脉高压，抗休克，抗凝，抗感染，保护重要脏器、营养支持等。呼吸支持是最基本的治疗。因此若患者病情允许，髋关节置换术采用全身麻醉能避免术中突发情况时侧卧位插管困难，避免治疗的延误。及时有效的心肺复苏和给予血管活性药物，可使直径小于＜10μm的脂肪微粒通过肺毛细血管进入体循环，从而恢复生命体征。有文献指出，对于脂肪栓塞病例，大剂量激素冲击治疗可降低高凝状态，扩张毛细血管，增加微循环灌注。但髋关节置换患者体内有假体存在，大剂量激素冲击治疗有可能加重术后并发深部感染的风险，导致手术失败。因此需要酌情使用。在支持疗法的同时有条件可以使用溶栓治疗或抗凝治疗。近几年，溶栓治疗多采用尿激酶（UK）及rt-PA，rt-PA主要用于急性心肌梗死及血流不稳定的急性大面积PE。其最常见的不良反应是出血，涉及胃肠道、泌尿生殖道、腹膜后、颅内、侵入性操作的部位等。近2周内发生严重创伤或进行过大手术者为其绝对禁忌证。近年来，也有文献报道了一些使用rt-PA成功救治骨科术中或术后早期并发PE患者的病例，无论外周静脉分次给药或弹丸式给药都有成功救治的经验。结合我们自身的临床经验，对于髋关节置换术中并发严重PE的患者，医师需要格外注意权衡利弊，与患者家属充分沟通病情。一旦决定采用溶栓治疗，需满足一些前提条件，如血源充足、支持监测设备完善，患者近期无重要脏器的出血性疾病等。具备上述条件的应尽早进行溶栓治疗，以缩短重要脏器缺血缺氧时间。溶栓治疗后，创口会出现大量的渗血。因此骨科医师在术中要做好止血，消除一切肉眼可见的活动性出血，同时放置引流管负压吸引减少局部血肿堆积，并以腹带同时加压包扎双侧髋关节降低软组织腔隙空间，多方面控制出血量，避免大量失血加重患者休克。综上所述，通过对以上病例的总结，我们发现髋关节置换术中并发PE虽然总体发生率较低，但起病凶险，难于确诊，治疗两难，患者死亡率高，需要引起骨科医师及麻醉科医师的高度重视。熟悉并掌握PE的临床表现及评分方法，在紧急情况下提出诊断，并尽早开始治疗，有可能提高患者生存率。骨科大手术目前虽然仍是溶栓治疗的绝对禁忌证，但紧急情况时在一定条件下使用，有可能挽救患者的生命。本病例虽然没有CTPA的证据支持，但心脏超声和化验检查支持PE的诊断，使用rt-PA溶栓治疗虽然违反药物使用绝对禁忌证，但临床结果满意。至于溶栓药物