主诉 病史

患者，女性，41岁，因咳嗽、咳痰3年，加重3月余于2014年8月28日入院。患者于2011年始，每年3～4次，因受凉出现低热，咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰，伴盗汗，伴胸闷，无咯血，无胸痛，无呼吸困难，病发时至当地卫生院查血常规升高，抗感染治疗5～7 d，治疗后体温正常，咳嗽、咳痰症状较前减轻但仍持续，患者未重视，治疗前后未行胸片等检查。2014年5月25日。患者受凉后发热，体温38.2℃，咳嗽、咳痰症状加重，咳白色黏液痰，量较多，200～300 ml／d，易咯，伴胸闷胸痛，伴盗汗，无咯血，无呼吸困难，至当地人民医院诊治，血常规(5月29日)示：白细胞8.4×10 9／L，中性粒细胞比值82.8％；C反应蛋白92.42 mg／L；胸CT(图1A)示：左肺团片状，斑片状，小结节。电子支气管镜检查：阴性，刷检未找到抗酸杆菌，痰脱落细胞涂片阴性。予以哌拉西林舒巴坦钠+左氧氟沙星抗感染，患者症状缓解不明显，复查胸CT(图1B)：两肺多发团片状、斑片状、小结节及空洞影，较前有增加。当时考虑继发性肺结核可能，予以异烟肼+利福平+乙胺丁醇+吡嗪酰胺(HRZE)抗结核治疗1月余，并于当地结核医院复诊，胸CT(图1C)示：右肺病灶较前大部分吸收，左肺病灶大小未明显改变，患者自觉症状进行性加重，自行停药。

查体 辅查

于7月28日至省级三甲医院进一步诊治，血常规：白细胞11.24×109／L，中性粒细胞计数9.02×109／L。，中性粒细胞比值80.2％；C反应蛋白80.50 mg／L；血沉72 mm／1 h；动脉血气pH：7.45，PaO2 78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，PaCO2 38 mmHg；8月7日电子支气管镜示：左上叶支气管炎性改变，BALF培养、真菌及抗酸染色(夹层杯法)均阴性，经支气管镜肺活检(transbronchoscopic lung biopsy，TBLB)病理诊断：(左上肺前段)组织2粒，各针尖大，镜下为肺组织，部分肺泡腔内有出血水肿，碳末样物沉着，一个细支气管极少量上皮轻度增生，异型性不明显，倾向间质性肺炎，切片未见癌，抗酸染色(一)。 予以左氧氟沙星抗感染11d，患者咳嗽、咳白黏痰症状仍持续，复查胸CT(图1D)：双肺病灶增多，多形性。建议患者行CT引导下经皮肺穿刺活检，患者拒绝。出院诊断：双肺病变待查：细菌感染可能，结核可能，真菌感染可能，遂至我院就诊，8月28日收入我科住院。 既往史9年前因卵巢囊肿行双子宫附件全切术，术后口服尼尔雌醇片4年，l mg，1次／d，每月21 d，后改为口服中药治疗。无吸烟史，长期吸入大量油烟及二手烟。否认肿瘤家族史。

诊断 处理

入院后查体无特殊阳性发现，血常规：白细胞6.84×109／。，中性粒细胞计数14.47×109／L，中性粒细胞比值86.1％；血沉13 mm／1 h。动脉血气pH：7.44，PaO2 63 mmHg，PaCO2 37 mmHg，其他检查阴性。胸CT(图1E、F)：双肺斑片，实变影，较前病变大。计算机断层全身骨扫描(ECT)检查：左后第11肋内侧、左侧肋弓异常浓聚灶存在，考虑骨转移(图2)。因痰一液基细胞检查2次找到腺癌细胞(图3)，最终诊断为左肺腺癌T4N1Mlb-4期(骨)；经肿瘤综合讨论予以TP化疗(多西他赛110 mg第1天；顺铂50 mg第1天65 mg第2天)，给予止吐、水化治疗，并行因卡膦酸二钠骨治疗。现患者基本情况尚可。本病例来自国际

呼吸杂志

随访 讨论

肺炎型肺癌多见于腺癌，特别是腺癌中的细支气管肺泡(bronchioalveolar carcinoma，BAC)。2011年国际肺癌研究学会(LASLC)、ATS和ERS联合发布了关于肺腺癌国际多学科分类，不再使用BAC的名称。浸润性黏液腺癌是腺癌的变异型，相当于以前的黏液性细支气管肺泡癌。本病例是一例典型的肺炎型肺癌，患者长达3年的症状反复发作，每次发作类似于肺炎的症状体征，直到近3个月来症状明显加重，反复抗感染无效，方来大型医院诊治，最终病理明确诊断。结合本病例及近期发表的国内外文献，总结如下。 2.1流行病学PTLC早期认为多见于中老年人，但现在有很多文献报道年轻人患PTLC的病例。证实PTLC可发生在任何年龄段。早期认为男女发病率相似，但腺癌常见于非吸烟者，近期研究女性肺癌患者中，腺癌的比例明显高于男性，据中国肿瘤防治办公室统计数据显示，我国女性肺癌患者增幅明显高于男性，可能与雌激素、油烟、二手烟等危险暴露因素有关。由此可见，PTLC女性发病率不容忽视。 本例患者41岁，女性，虽无吸烟史，但长期吸入二手烟，油烟，长期口服雌激素，且病情迁延反复，影像提示病灶未见吸收并进行性增多增大，应高度警惕肺炎性肺癌的可能性。 2.2临床症状PTLC临床表现较轻，无特异性，也有报道提示可表现为咳大量黏液性痰。本报道患者自诉首发症状为发热、咳嗽、咳痰、盗汗，不论是肺癌、肺炎和肺结核等肺部疾病都可有以上症状，且患者直至确诊时基本情况可，易致临床疏忽。当地卫生院未行胸片等常规检查，凭借血常规及临床症状，主观予以抗感染治疗，治疗后未密切随访，更增加了误诊的概率。据沈劲松研究发现反复发作的肺炎只是PTLC早期的表现形式，随着癌细胞的生长和进展，与合并继发性感染、出血有关。因此本例患者早期出现肺炎样症状，血常规升高，虽抗感染治疗有效，但咳嗽、咳痰的症状仍然持续，治疗后未及时随访是延误本例患者诊断的一个重要原因。 2.3体征本例患者人院时查体肺部无明显阳性体征，对比影像学病灶的范围及形态，有别于肺炎肺实变时的典型体征，如叩诊浊音、支气管呼吸音和湿性啰音等。这主要是因为PTLC病理是由癌细胞或癌细胞分泌的黏液逐渐充填肺泡腔，并在肺内气道蔓延扩散，不破坏支架结构。而肺炎病理学则表现为炎性细胞浸润及成纤维细胞增生，可有肺组织正常结构的破坏。 2.4辅助检查评价 2.4.1影像检查PTLC是指影像学表现以炎症样改变为特点的肺癌。近年来，PTLC的发病率逐渐增加，由于缺乏特征性表现，临床常误诊，需要与为大叶性肺炎、肺结核或间质性肺病等良性病变鉴别。临床常用的影像学检查有X线及胸CT。X线检查因密度分辨力较低，且横膈和纵隔结构易遮挡重叠病灶，使PTLC更易误诊漏诊，因此胸CT应用更为广泛和可靠。PTLC胸CT以大片状实变影为主要表现。陈璧颖等研究33例PTLC的CT表现，提示若胸CT呈现以下表现并结合临床应高度警惕PTLC：①病变广泛，累及两肺多个肺叶，且多以肺下叶为主；②实变区密度较低，增强后无明显强化；③实变区内可见支气管充气征，但充气的支气管僵直、管腔狭窄；④实变区周围或远离实变区见磨玻璃影，且与正常肺组织边界清晰；⑤病变后期两肺常为多形式病灶混合，包括实变、磨玻璃、多发结节及囊腔；⑥随访复查病灶增大、增多，磨玻璃影及结节影融合，向实变影发展。 本报道患者3个月内动态胸CT的表现进行性增多，累及两肺，病灶呈现多样化，且分别经抗感染及抗结核治疗无效，符合该特征。由此可见，PTLC影像误诊原因多为临床医生对其影像改变的特殊性认识不足，放射科医生一般忽视临床病史资料，仅凭影像学征象诊断而导致。动态的影像随访结合临床抗炎、抗结核等治疗后症状是否缓解是早期筛查和诊断PTLC关键。 2.4.2痰脱落细胞学检查液基薄层细胞学技术相对有创检查更安全，方便，快捷，也经济，患者易接受。如今该技术已成为肺癌早期诊断的主要手段之一，结合本文病例及李晓强等研究表明液基薄层细胞学技术在敏感度、准确度、阴性预测值方面均高于传统方法痰涂片，在控制成本的基础上增加检查次数是提高阳性检出率的关键。因此，基于痰液基细胞学的安全，简便，无创伤，可重复且阳性率高等优点，应更大力地推广于临床，特别是基层医院，可作为肺癌高危人群筛查和高度可疑人群早期诊断的重要手段。 2.4.3 电子支气管镜检查电子支气管镜检查是诊断肺癌的重要手段，对确诊肺癌的病变性质及病变范围，明确手术方式有重要的指导意义。但本报道病例患者先后2次气管镜检查及1次TBLB均阴性，结合有关文献报道可能与以下原因有关：①不同病理类型肺癌的生长方式不同。腺癌的典型表现为小的外周病灶，多发生于周围支气管腺体，支气管镜常不能发现病灶，②TBLB应用于周围肺部病变的检查在X线透视下进行时，活检准确率较高，可达80％以上。但实际临床却因各种因素，采用TBLB盲检，大大降低了活检的准确率。③与医生的操作技术熟练程度有明显关系。由此可见，