磷化锌是一种广泛应用灭鼠剂，常用于控制各种小型哺乳动物。人因误食中毒的老鼠或口服自杀而引起中毒。

本病例就是因自杀造成的口服中毒，出现胆碱酯酶降低，现报道如下。

患者女性，68岁，与家属吵架后服杀鼠剂(家属诉为磷化锌)于2015年3月2日入院。查体P 78次／min，R28R／min，Bp 126／80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，Sp02 85％浅昏迷，全身皮肤潮湿。双侧瞳孔等圆等大，直径约3.0 mm，光敏。唇发绀，口腔见大量分泌物。双肺闻及散在湿性啰音。心率78次,／min，律齐，腹平软，剑突下压痛。生理反射存，病理反射未引出。辅查：CHE 1493 U／L，P 2.89 mmol／L。初步诊断：急性口服磷化锌中毒。

入院后遂给予洗胃导泻，气管插管及深静脉置管、速尿促排泄、奥美拉唑抑酸保胃、多烯磷脂酰胆碱、果糖二磷酸钠、还原型谷胱甘肽保护重要脏器功能、吡拉西坦营养脑细胞、丙泊酚镇静等补液对症支持治疗。第二天复查生化：CHE 2444 U／L，P 1.56 mmol／L；第三天复查生化：CHE 5928 U／L，P 0.72 mmol／L；经上述治疗后患者痊愈出院。

本病例来自中华急诊医学杂志，磷化锌口服后在胃酸作用下分解成磷化氢和氯化锌。磷化氢可抑制细胞色素氧化酶，阻断细胞内电子传递，抑制氧化磷酸化。造成组织缺氧，导致意识障碍并诱发惊厥。氯化锌对胃黏膜有强烈的刺激和腐蚀作用、可引起胃溃疡和出血。

临床上主要表现为呕吐物有特殊蒜臭味、惊厥及昏迷、上消化道出血。严重者表现为肺水肿、脑水肿、心律失常、昏迷及休克。早期死亡主要是由于心脏损伤导致的肺水肿造成的。实验室及辅助检查可有血磷增加，血钙降低，血、尿、胃内容中可有检出磷化氢及其代谢产物。治疗原则为清除毒物硫酸铜洗胃导泻，禁用牛奶、蛋清、油类，对症支持治疗。

该患者除了表现为昏迷，肺水肿及血磷增加外还出现胆碱酯酶降低。经过治疗3 d后胆碱酯酶由1493 U／L升到2444 U／L，最后为5928 U／L恢复正常(正常值3930一11500 U／L)。临床上口服造成磷化氢中毒以磷化锌及磷化铝最多见。

磷化氢可抑制胆碱酯酶，引起血清胆碱酯酶降低，其抑制程度与暴露的浓度和时间相关。Proudfoot分别以入院当时、12 h和72 h后测定口服磷化铝中毒的患者血清胆碱酯酶的活力，结果显示仅有1例患者该酶活力接近正常参考值。其余患者该酶活力均分别下降75％、甚至更多，其中7例该酶活力低于20％。但是中毒72 h后测定10例死亡患者大脑组织中(前额叶皮质)乙酰胆碱酯酶活力并没有降低。然而，有限的数据表明人吸入磷化氢后，并没有导致红细胞内胆碱酯酶活力降低，尚无法确定与血液中的磷化氢浓度过快有关。急性口服磷化锌中毒由于发生率较低。国外造成中毒的职业暴露也是非常少见。报道胆碱酯酶降低的更少。所以有基层医院医生把它当作急性有机磷中毒处理，这是非常危险的。由于无机磷不是有机磷，胆碱酯酶复活剂的应用会加重中毒。