患者男，42岁，因“解黑便2天，呕血1天”入院。

患者诉1天前无明显诱因解黑便1次，量约300g，呈成形柏油样，无头痛、头晕及恶心呕吐等不适，当时未予以重视及诊疗。今晨起感头晕，开始呕鲜血，无明显咖啡色组织，共呕吐5次，量约1500ml左右，遂送至我院急诊科诊治，查肝功能：总胆红素56umol/L，直接胆红素 23.28umol/L 间接胆红素 32umol/L，电子胃镜示：食管静脉曲张III度，考虑消化道出血，紧急行补液扩容、泮托拉唑护胃及输维生素K及输血小板1治疗量。急诊行经内镜食管静脉套扎止血术处理后拟“1.消化道出血2.肝硬化伴食管静脉曲张破裂出血3.肝功能不全”收入我科治疗。

查体：生命体征平稳，心脏听诊未及异常，未触及胸膜摩擦感及皮下捻发感，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音及胸膜摩擦音，心前区无隆起，腹平坦，无胃肠型及蠕动波，腹壁静脉曲张，腹肌软，全腹无压痛及反跳痛，肝脏肋下未触及，脾脏中度肿大，表面光滑，未及结节，Murphy征阴性，双下肢无水肿，辅助检查：腹部ct结果示：肝硬化，脾肿大，腹腔积液，门静脉高压伴门静脉血栓形成，双侧胸膜炎。

在局麻下行经颈静脉肝内门体分流术，手术顺利，术后给予止血、抑酸、护肝等对症支持治疗。诊断：1.肝硬化伴食管静脉曲张破裂出血2.门静脉血栓形成3.脾肿大。

患者术后住院6天出院，出院后继续服用华法林预防血栓，并监测凝血功能，保持IMR1.8-2.5之间，继续口服甘草酸二胺、恩替卡韦、兰索拉唑。

讨论： 食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压的主要并发症，病情凶险，病死率高。传统的治疗方法虽能取得暂时的止血效果，但其并发症多，再出血率高。近年来出现了许多新的治疗方法和手段，使其病死率从50%下降至15%～35%。现代治疗手段包括药物治疗、气囊压迫、内窥镜治疗、介入治疗、外科手术治疗等。现主要介绍该病人使用的两种手术方法。

1.经胃镜食管曲张静脉结扎是使用小的弹性橡皮圈结扎食管曲张静脉，使曲张静脉血管内血流阻断、缺血、闭塞从而达到止血和减少再出血的目的，急性止血成功率达95%。

2.经颈静脉肝内门一体静脉支架分流术(TIPSS)

　　适应证：①肝硬化门静脉高压患者，近期发生过食管胃底静脉曲张破裂大出血。②食管胃底静脉曲张破裂出血，经血管加压素或生长抑素治疗、三腔_一囊管压迫等常规内科治疗无效者。③经多次内镜卜硬化剂注射治疗或外科手术治疗无效者。④重度胃底静脉曲张，一旦破裂将危及生命者。⑤肝硬化台井难治性腹水者。⑥肝移植患者术前准备也可作为相对适应征。

　　禁忌证：①严重门静脉狭窄、阻塞性病变。②肝性脑病的前兆。③中、重度黄疸，严重肝功能障碍。④难以纠正的凝血功能障碍。⑤严重心、肾功能障碍。⑥严重感染，尤其是胆道感染。⑦肝癌位丁穿刺部位或接近第l、2肝门部位。

治疗同时应预防并发症发生

食管一胃底静脉曲张破裂出血后，大量血液进入胃肠道，造成外源性氨异常增生、胃肠道负担加重、肠功能紊乱、肠道菌群失调、内毒素(LPS)等毒性物质从肠遭吸收增加，加J二有效循环血量减少，可诱发肝昏迷、肝肾综合征等并发症。因此，除了采取有效的止血措施以外.不要忽略防止并发症。乳果糖(杜秘克)可以通过扶植和促进乳酸菌的繁殖来酸化肠道，刺激肠道蠕动，井通过增加肠道内容物的渗透压来软化肠内容物，因而可以促进肠道排泄，清除胃肠道积血，减少肠道内氨和LPs的蓄积和吸收。

　　使用肠道微生态制剂能缓解肠道菌群失调，维持肠道微生态平衡，抑制需氧革兰阴性杆菌的生长、繁殖。从而减少LPs的合成与释放，降低体内LPS水平。微生态制剂是根据肠道微生态原理而研制的调整微生态平衡的生物制品，它包括活菌、北菌以及相关的产物，此类制剂可改善肠道微生物和酶的平衡，刺激机体的特异件或非特异性免疫防御机制。另外，应注意及时补充有效循环血量，防止微循环障碍及器官组织缺氧;注意保持呼吸道通畅.防止血块阻塞呼吸道引起室息;检测血氧饱和度，及时吸氧，防止低氧血症;维持水、电解质及酸碱平衡。