近年来，医学界对心室重构的研究越来越重视，已经认识到心室重构是慢性心力衰竭发生发展的主要病理基础，是影响发病率和死亡率的决定因素。心室重构越严重，心脏疾病的预后越差，并最终导致心力衰竭及死亡的发生，阻断心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节。 ” 一、什么是心室重构 心室重构是指心室由于心肌损伤或负荷增加所产生的大小、形状、室壁厚度和组织结构等一系列变化，是病变修复和心室整体代偿继发的病理生理反应过程。 心室重构是在多种心脏疾病如慢性缺血性心脏病、慢性超负荷心脏病、心肌炎、心肌梗死等导致的心功能不全演变中，心肌细胞、胶原网架和血管床发生了一系列形态结构的改变。心室重构的发生、发展是一个非常复杂的过程[1]。 二、心室重构的发病机制 心室重构的发生机制尚未完全阐明，根据相关研究可能与以下几个方面相关：神经内分泌和细胞因子的激活、活化，细胞内信号传导的改变，相关基因表达的异常等。交感神经活性则是心室重构调节的主要外源性作用因素之一[2]。 1 交感神经系统：研究发现，α1-肾上腺素受体、β-肾上腺素受体及NE（去甲肾上腺素）分别与心肌细胞肥大、心肌肥厚和心肌纤维化的发生、发展有关[3]。 2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在心力衰竭心室重构的发生、发展中起着非常重要的作用。AngⅡ既可以引起心肌细胞肥大、心肌间质纤维化，又可以引起心肌细胞凋亡，这是AngⅡ引起心室重构、血管重构的主要机制[4]。 3 炎性细胞因子：心肌损伤、心肌缺血等多种因素作用下所触发的免疫反应可以产生多种细胞因子，而这些细胞因子多数在心室重构的发生、发展过程中起着重要的作用[5]。 4 胶原蛋白：心脏压力负荷增加所造成的心肌肥厚病理学改变，主要表现为心肌间质纤维增生、肌纤维走向紊乱[6]。 5 基质金属蛋白酶心肌细胞外基质(ECM)：ECM异常增多和过度沉积在心肌肥厚及心肌纤维化的发生发展过程中起着非常重要的作用[7]。 6 气体分子：NO对心肌细胞肥大、心肌纤维化等心室重构的过程具有一定的调节作用[8]。 7 细胞凋亡：心室重构引起的心力衰竭与心肌细胞凋亡有着密切的关系。TGF-β1及TGF-β/Smads信号通路的异常激活在细胞凋亡、心室重构的发生、发展过程中起非常重要作用[9]。 三、心室重构的治疗 1、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与AngⅡ1型受体拮抗剂(ARBs) ACEI有减轻心肌肥厚及细胞外基质增生等抗增生的作用，还具有减轻心肌梗死后心室重构的作用。ACEI并非通过单一因素起到抗心室重构作用，而是通过调整神经内分泌、改变心脏和血管结构与功能、抑制心肌形态和代谢变化等来改善和逆转心室重构[10]。 AngⅡ大多数的病理功能是由AngⅡ1型受体(AT1)介导的，阻断AT1受体可以改善和逆转心室重构的发生、发展。ARBs主要作用是在受体水平选择性拮抗AT1，从而能多方面阻断AngⅡ的作用。 AngⅡ可诱导心肌细胞肥大及心肌胶原合成增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)活性，增加交感神经活性等，而ARBs则可以在受体水平上改善上述过程，这也是ARBs改善和逆转心室重构的主要机制[11]。 2、他汀类药物 他汀类药物可以改善和逆转心室重构，对心肌细胞肥大、细胞凋亡抑制，以及减轻心肌纤维化是他汀类药物逆转心室重构的主要作用机制[12]。 3、β受体阻滞剂 β受体阻滞剂治疗心力衰竭3个月以上以及治疗4-12个月以上分别可以逐步改善心功能，改善心肌重量、心室重构。阻断交感神经系统、RAS系统，改善心肌收缩和舒张功能，减慢心率，减少心肌耗氧，改善心肌氧的供需平衡等是β受体阻滞剂改善或延缓心室重构的主要作用机制[13]。