呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 诊断标准：在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于 8 kPa (60 mmHg)，伴或不伴有二氧化碳分压 (PaCO2) 高于 6.65 kPa (50 mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 一．分类 （分类方法很多，但最常考的是按血气分析结果分类） 1. 根据动脉血气分析结果分类： 呼吸衰歇分类.png 2. 根据发病急缓分类：分为急性呼吸衰歇和慢性呼吸衰歇 3. 根据发病机制分类：分为通气性呼吸衰歇和换气性呼吸衰歇，也可分为泵衰歇和肺衰歇。 低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统脏器的代谢、功能、甚至使组织结构发生变化。 在呼吸衰歇初始阶段，各系统脏器功能和代谢可发生一系列代偿反应，以改善组织供氧，调节酸碱平衡、适应内环境的变化。 当呼吸衰歇进入严重阶段，则出现代偿不全，表现为各系统脏器严重的功能和代谢紊乱甚至衰歇，如肺型脑病、肺源性心脏病等。 诊断 除原发病和低氧血症及 CO2 潴留导致的临床表现外，呼吸衰歇的诊断主要依靠动脉血气分析。 急性呼吸衰歇的治疗 1. 保持呼吸道通畅：是最基本、最重要的治疗措施。 2. 氧疗：吸氧浓度的原则是：在保证 PaO2 迅速提高到 60 mmhg 或脉搏容积血氧饱和度 ≥ 90% 的前提下，尽量降低吸氧浓度。吸氧浓度 = 21+4*氧流量（L/min）。 3. 呼吸兴奋剂：其主要通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸，使呼吸频率和潮气量增加。 常用药物有：尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。 其使用原则为： （1）必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重 CO2 潴留。 （2）主要适用于中枢抑制为主，通气量不足引起的呼衰。对于呼吸肌疲劳引起的低通气，也有一定效果。 （3）对于以肺换气功能障碍为主的呼衰，不宜使用。脑缺氧、肺水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。 4. 机械通气 （1）气管插管的指征 急性呼吸衰歇患者昏迷加深，呼吸不规则，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱者。 （2）机械通气优点 能维持必要的肺泡通气量，降低 PaCO2；改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得以休息。 （3）机械通气并发症 通气过度造成呼吸性碱中毒；通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症；气道压力过高导致气压伤，如气胸、纵膈气肿、间质性肺气肿；呼吸机相关肺炎；血压下降、心输出量下降等。 5. 病因治疗：是治疗呼吸衰歇的根本所在。 6. 一般支持治疗：维持水电解质平衡。 七．慢性呼吸衰歇的治疗 1. 氧疗：COPD 导致的 II 型呼吸衰歇多采用持续低流量给氧，给氧浓度＜35%，1-2L/min，每日＞10 h/d，维持 PaO2 ≥ 60 mmhg，SaO2 ≥ 90%，严禁采用高浓度给氧。 2. 机械通气：根据病情选择无创机械通气或有创机械通气。 慢阻肺急性加重早期及时应用无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。 3. 抗感染：因为慢性呼吸衰歇急性加重的诱因是感染。 4. 呼吸兴奋剂：阿米三嗪可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。 5. 纠正酸碱失调：治疗呼吸衰歇的呼吸性酸中毒的根本原则在于改善肺泡通气量，排出过多的 CO2，一般不宜补碱。 【注意】： 1. 呼吸衰歇进行氧疗的指征为：PaO2＜60 mmhg； 2. 呼吸衰歇进行机械通气的指征为：PaO2＜40 mmHg，PaCO2＞70 mmHg，R＞35 次/分； 3. 呼吸衰歇使用呼吸兴奋剂的指征为：PaCO2＞75 mmHg. 补碱指征为：PH＜7.2。 4. 慢性呼衰氧疗最常用的是鼻导管给氧，有条件的可用面罩吸氧（均为无创性人工气道） 5. 有创性人工气道包括; 经口或鼻导管插管、气管切开等。