晕厥是因脑血流量突然减少使大脑半球或脑干网状结构系统受损而致的短暂发作性意识障碍，并因姿势性张力丧失而倒地，但可迅速恢复。心源性晕厥是指因心脏疾患引起心排量突然减少或暂停导致脑缺血而引起的短暂意识丧失，也称心源性脑缺血综合征或阿-斯（Adams-Stokes）综合征。多数心源性晕厥在活动及用力时发作，还称作为用力晕厥。 （一）病因和发病机制 1．心律失常 ⑴ 心动过缓与心脏停搏 当心率小于30~35次/分可引起晕厥，病人直立时心脏停搏4～8秒或仰卧位时10～15秒可出现晕厥，当有心脑血管疾病存在时，心率较小的变化也可以是晕厥的原因，心律失常性晕厥很少发生在无器质性心脏病病人身上，老年人的晕厥常由二种以上原因共同引起。缓慢性心律失常尤其是突然发生时可引起晕厥，这些包括病态窦房结综合征，高度房室传导阻滞等，尽管缓慢性心律失常可发生于任何年龄，但最常见于老年人，其原因常是由于心肌缺血及传导系统纤维化所致，洋地黄，β-阻滞剂，奎宁，锑剂，钙拮抗剂等也可引起的缓慢性心律失常和心脏停搏。 ⑵ 心动过速 阵发性心动过速、房颤及室颤时，当心率大于150~180次/分时，室上性或室性快速性心律失常也可引起晕厥，其原因可能与心肌缺血、心衰、药物毒性(如奎尼丁)、电解质紊乱、预激综合征及其他疾病有关。 2．急性心腔排血受阻 常见的情况有： ⑴ 主动脉瓣狭窄 约有10%的主动脉瓣狭窄的患者有晕厥发生，瓣膜的狭窄使心输出量固定在低水平。 ⑵ 肥厚性梗阻型心肌病 由于心室肌和室间隔肥厚直接造成阻塞心室流出道，使心排量减少。 ⑶ 左心房粘液瘤和左心房巨大血栓形成 左心房粘液瘤可发生在任何年龄，大多数发病于30～60岁，女性受累三倍于男性，发病可能与遗传有关。当患者变换体位时，粘液瘤可嵌顿于二尖瓣口造成急性流出道梗阻，类似情况可见于左心房巨大血栓形成，人工瓣膜功能不良也可引起机械性阻塞而发生晕厥。 ⑷ 肺循环受阻 严重的肺动脉狭窄，病人往往在初次发生晕厥时就出现大量肺栓塞，预后很差。 ⑸ 心包填塞 心包疾病引起心包填塞者可引发晕厥。 3．心肌疾病 急性心肌炎、心肌梗塞时心肌收缩无力可造成心排血量减少，严重时发生晕厥，这也提示心肌疾病严重。 许多其他机制，常常是联合在一起减少心排血量。例如，周围血管扩张所致的全身性血压下降，静脉回心血量减少，低血容量。低血容量和正性肌力药物(如洋地黄)可使肥厚型梗阻性心肌病患者流出道梗阻加重。剧烈运动后，静脉回流减少，左房压降低及心室充盈减少等。而且心律失常、心脏排血受阻及心肌病常是一种心脏病的不同表现，在引起晕厥中会同时起作用。 （二）临床表现 1．发作前期 为晕厥先兆或晕厥样感觉，表现为短暂的意识模糊，伴有全身不适、眩晕、苍白、出汗、恶心、呕吐、视力模糊、耳鸣、上腹部不适、肢端发冷等。此期持续数秒至十秒，脑电图表现脑波频率逐渐减慢，波幅逐渐增高。此时如果处理不及时将接着出现意识丧失，病人如能及时平卧，取头低位姿势常可防止发作。当然也有些患者无先兆期直接出现晕厥。2．发作期 又可分三期：I期：嗜睡、呕吐、面色苍白、肢体无力及肌张力减弱使患者站立不稳。II期：真正样晕厥，有昏迷，跌到，收缩压下降（≤60mmHg），心率减慢，脉细弱，甚至心脏暂停搏动，有时有呼吸表浅或暂停，瞳孔散大，对光反射迟钝，角膜反射消失，尿失禁等。脑电图检查可见持续3～10s的广泛性、对称性2～3Hz的慢波，持续整个发作期，此期通常持续数秒，若意识丧失超过15～20s可发生痫性发作。III期：惊厥性晕厥，最长持续10秒，常为间歇性的轻度肢体或躯干阵挛性发作，仅少部分病人呈强直阵挛和角弓反张，瞳孔散大。 3．发作后期 意识恢复或短时间处于意识模糊，腹部不适、恶心、呕吐、有便意及括约肌失禁。苍白和出汗可持续一些时间，有极度疲劳、嗜睡，不愿讲话或活动，打哈欠、过度换气、心动过缓，偶有精神紊乱。发作后期延续的时间取决于晕厥发作的程度，轻度发作仅延续数秒钟，重者可长达半小时之久。 轻度晕厥仅历时数秒或十余秒，可无明显的三期表现，伴惊厥发作时症状常持续数十分钟，之后疲乏入睡。 （三）诊断 所有晕厥包括心源性晕厥的诊断有时比较困难。心源性晕厥在诊断时根据病史及体格检查，特别要注意心血管及神经系统异常。心源性晕厥的特点有：发作特别迅速而无预感，前驱症状不多，与体位变化无关，有心脏病病史及其体征为其独有的特点，如心悸、胸痛、主要伴随症状是面色苍白合并发绀，呼吸困难、颈静脉怒张，心率心音和脉搏改变，心电图异常。 用力导致晕厥者多见于心源性晕厥，特别是主动脉瓣狭窄、Fallot四联症、原发性肺动脉高压症、梗阻性原发性心肌病等，用力也是引起严重脑血管卒中的诱因，在睡眠中发作的晕厥或伴癫痫大发作样抽搐者多考虑Adams-Stokes综合征。 心电图、24小时动态心电图测定、心脏超声、冠脉造影等检查均是有效的手段。 （四）鉴别诊断 要注意与其它晕厥及非心源性晕相鉴别。 1．反射性晕厥 因调节血压和心率的反射弧功能障碍或因自主神经疾病及功能不全所致，如糖尿病、脊髓痨、多发性神经炎，肌萎缩性侧索硬化、多发性硬化、血卟啉病、脊髓外伤、交感神经切除术后、药物影响（左旋多巴、抗高血压药物如利血平和肼苯达嗪以及某些镇静药和抗抑郁药）等。 ①．从卧位或久蹲位突然转变为直立位时出现的晕厥，最可能是直立性低血压性晕厥（如Shy-Drarger综合征）。 ②．以疼痛、情绪不稳、恐惧等为诱因者多见于血管减压性晕厥。 ③．急剧转颈或低头，或衣领过紧诱发晕厥者应想到颈动脉窦性晕厥。 ④．紧接于咳嗽后或吞咽后的晕厥，须考虑为咳嗽性或吞咽性晕厥。 ⑤．在排尿期间或排尿完毕出现晕厥大致是排尿性晕厥。 2．脑源性晕厥 是由于严重脑血管缺血性疾病引起的全脑供血不足，主动脉弓综合征，短暂性脑缺血发作，高血压脑病，基底动脉性偏头痛，脑干病变等所致，晕厥的发作与心脏疾病无关。 3．癫痫全面性发作 与心源性晕厥有其共同症状如：意识丧失、阵挛性抽搐、瞳孔散大、流涎、尿失禁、发作后疲倦等。对两者的鉴别诊断不能单凭有无这些症状来决定，应仔细分析。 ①．癫痫发作更突然，多有先兆，但很少持续几秒钟。 ②．晕厥引起的阵挛呈角弓反张形式的全身痉挛，多发生于意识丧失后10s以上时；癫痫的阵挛发生于意识丧失之前。 ③．晕厥少见咬破舌头、双眼上视、尿失禁，而癫痫大发作较多见，晕厥发作时面色苍白，而癫痫大发作时面色发绀。 ④．晕厥恢复较快，无明显后遗症，癫痫大发作后恢复较慢，常遗留有嗜睡、头痛及精神错乱等。 ⑤．癫痫发作时EEG显示同步的发作性痫性放电，晕厥的EEG改变（δ波）出现在发作后，且癫痫发作有反复发作的病史。 4．眩晕 眩晕是一种自身或外界物体的运动幻觉，是对自身的平衡和空间位象的自我体会错误，而无意识障碍，且眩晕感可为头部或眼球的运动所加剧。 5．癔病 癔病的意识障碍不是真正的意识丧失，常为意识范围缩窄，其发作常可因暗示而终止或加强，EEG正常。 （五）预防和治疗 大多数的晕厥发作为自限性而无需治疗，或者也来不及治疗已恢复。当晕厥发作时一般处理措施为：当发作先兆出现就立即平卧、保暖、饮温水寿等可减少发作，晕厥持续时间长而恢复较慢者可静脉推注50%葡萄糖液40～60ml。晕厥本身的危险是摔伤和其它伤害，但心源性晕厥则提示心脏疾病是一种危险的情况，应尽快确定予以防治。 房室传导阻滞发生晕厥是使用心脏起搏器的最好适应征；晕厥继发于心房纤颤或其他室上性心动过速时，可应用洋地黄；晕厥是由于再发性室性心动过速和（或）室性纤颤引起的，可单独应用普鲁卡因酰胺或奎尼丁，或与肾上腺素能β受体阻滞剂并用，如治疗无效时可同时并用起搏器；室性心律失常则需要使用电除颤。