高血压引起的左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）是血压升高后心脏对血流动力学负荷增加的一种适应性反应。心室肥厚是原发性高血压患者靶器官损害的主要表现之一。左心室肥厚患者心肌梗死、心力衰竭以及恶性心律失常的发病明显增加。高血压左心室肥厚早期可能没有临床表现，但可以进展为心力衰竭（射血分数降低或保留）等临床情况对患者造成严重不良影响。  一、高血压导致心室肥厚的机制  　　高血压导致左心室肥厚的机制较为复杂。左室肥厚的发生可出现在临床诊断高血压病之前。临床因素也会影响高血压和左室肥厚的关系，如研究发现相同的血压水平女性较男性更易出现左心室肥厚，降压治疗后则更不易进展为左心室肥厚。高血压引起心室肥厚与多种机制有关，包括机械性因素、神经体液因素和遗传因素等。  二、高血压心室肥厚的诊断标准  　　高血压心脏损害突出的结构改变是左心室肥厚，多以左室重量的增加来判断。Verdecchia等的研究表明原发性高血压患者左室质量是心血管死亡的独立危险因素。  　　临床上广泛应用的心电图和超声心动是诊断左心室肥厚的有用工具。2010年中国高血压防治指南中诊断左心室肥厚采用的标准是：心电图：Sokolow-Lyon指数RV5+SV1＞38mm或Cornell指数（RaVL+SV3）×QRS波群时间＞2440mm*ms；超声心动图左心室质量指数（LVMI）：男≥125g/m2，女≥120g/m2。  　　使用超声心动图诊断LVH需用公式计算左心室质量（LVM）和左心室质量指数（LVMI），LVM公式适用于无重要的左心室畸形病变患者的评估。左心室质量LVM（g）= 0.8×{1.04[（LVIDd+PWTd+SWTd）3-（LVIDd）3]}+0.6；左心室质量指数LVMI（g/m2）= LVM/BSA。LVIDd：左心室舒张末期容积；PWTd：舒张末期后壁厚度；SWTd：舒张末期室间隔厚度；BSA：体表面积；相对室壁厚度计算公式：RWT =（2×PWTd）/LVIDd。  二、高血压心室肥厚与肥厚性心肌病的鉴别要点  　　心肌肥厚包括原发性心肌肥厚和继发性心肌肥厚，原发性心肌肥厚即肥厚性心肌病，继发性心肌肥厚最常见的为高血压继发左心室肥厚。肥厚型心肌病（Hypertrophy cardiomyopathy，HCM）是指并非完全因心脏负荷异常引起的左心室室壁增厚，以非对称性心肌肥厚为特征，病变主要累及室间隔。HCM的遗传基础是编码心肌肌小节蛋白的基因突变，病理生理机制复杂，主要改变以心室肌肥厚为特点，主要涉及室间隔增厚，导致左心室腔容积显著减少，左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降，左心室流出道压力阶差上升、二尖瓣返流、舒张功能异常和心肌相对缺血等血流动力学改变。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，至少25％的患者存在不同程度的左室流出道梗阻。  　　2014年欧洲肥厚型心肌病指南中肥厚型心肌病的诊断标准为：（1）成人中 HCM 定义为：任意成像手段（超声心动图、心脏核磁共振成像或计算机断层扫描）检测显示，并非完全因心脏负荷异常引起的左室心肌某节段或多个节段室壁厚度 ≥ 15 mm。遗传或非遗传疾病可能表现出来的室壁增厚程度稍弱（13-14 mm），对于这部分患者，需要评估其他特征以诊断是否为 HCM，评估内容包括家族病史、非心脏性症状和迹象、心电图异常、实验室检查和多模式心脏成像。（2）儿童：与成人中一样，诊断 HCM 需要保证 LV 室壁厚度 ≥ 预测平均值 + 2 SD（即 Z 值＞2，Z 值定义为所测数值偏离平均值的 SD 数量）。（3）亲属：对于 HCM 患者的一级亲属，若心脏成像（超声心动图、心脏核磁共振或 CT）检测发现无其他已知原因的 LV 室壁某节段或多个节段厚度 ≥ 13 mm，即可确诊 HCM。  　　临床上高血压引起的左心室肥厚和肥厚型心肌病并存高血压的鉴别有一定困难。但仔细区分还是有所不同，首先HCM和高血压继发左心室肥厚的形态学特征不同。HCM主要以不对称性左心室肥厚为特征，主要表现为室间隔增厚，肥厚程度从轻度（13-15mm）到重度（≥30mm）不等；而高血压继发左心室肥厚主要表现为对称性左室壁增厚，通常不会超过15mm。从遗传学方面来看，HCM为常染色体显性遗传单基因疾病，已经发现至少18个基因发生突变后可以导致HCM，其中10个为编码肌小节蛋白的基因。而高血压继发左心室肥厚的遗传不遵循孟德尔遗传模式，其发生受多个基因及环境因素的影响，并存在基因一环境间相互作用，也称多因素疾病。降压治疗后左心室肥厚减轻更不支持肥厚型心肌病的诊断。  三、高血压并梗阻或非梗阻性肥厚型心肌病的治疗及注意事项  　　肥厚型心肌病流出道有梗阻者避免使用增强心肌收缩力和减少心脏容量负荷的药物（如洋地黄、硝酸酯类和利尿剂），药物治疗常用β受体阻断剂和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。所以对高血压合并梗阻性肥厚性心肌病的患者避免使用利尿剂和硝酸酯类药物降压。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）也不推荐，若出现明显心功能不全的表现，心力衰竭的终末阶段可适当应用。  1.药物治疗：  　　β受体阻断剂：β受体阻断剂因其可减弱心肌收缩力，减轻流出道梗阻，减少心肌氧耗，且能减慢心率，可改善心肌顺应性，是HCM患者的一线用药。有限的研究结果显示，应用β受体阻断剂可同时改善梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病患者的临床症状。即使在无症状患者，β肾上腺素能受体阻断剂也可预防猝死和降低肥厚型心肌病患者的死亡率。可从小剂量开始，根据心室率和流出道压力差水平逐渐调整到最大耐受剂量，无不良反应者应坚持服药，避免突然停药。  　　钙拮抗剂：非二氢吡啶类钙拮抗剂可选择性抑制细胞膜钙内流，降低细胞膜钙结合力和细胞内钙利用度，降低左心室收缩力，改善心室顺应性和心室流出道梗阻，首选维拉帕米和地尔硫卓。由于钙拮抗剂具有血管扩张作用，严重流出道梗阻患者用药初期需严密观察。  　　丙吡胺：为Ｉａ类抗心律失常药物，降低左室流出道梗阻作用最强。丙吡胺可加速房室结传导，因此，心房颤动患者应用时需加用β受体阻断剂，预防室性心动过速。  2.非药物治疗：  　　对肥厚型心肌病患者，静息状态下流出道梗阻或负荷运动时左心室流出道压力阶差≥50mmHg，伴严重活动受限、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥且内科治疗无效者，可考虑行室间隔化学消融术或外科手术治疗。  四、各类降压药对心室肥厚的影响  　　对心室肥厚的患者，降压治疗是首要的和根本的治疗手段。通过严格控制血压水平可以逆转LVH。2013年欧洲高血压指南强调了高血压引起的左心室肥厚会导致10年心血管风险高于20％。多项研究提示血压的下降会伴随着高血压左心室肥厚的减轻。但并不是所有的降压药都有减轻或者逆转LVH 的作用。在随机对照试验中，ARB、ACEI和钙拮抗剂对逆转高血压左心室肥厚方面优于β受体阻滞剂。LIFE研究入选高血压伴左心室肥厚的患者，结果显示左室重量的下降明显伴随着心血管事件的下降。2010年中国高血压防治指南中也推荐可以逆转左心室肥厚的降压药物钙拮抗剂、ACEI、ARB类药物。 　　1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂：在高血压病患者中，心血管系统组织局部的RAAS处于激活状态。肾素和血管紧张素转换酶（ACE）是该系统激活过程的2个关键性限速酶，而二者催化产生的血管紧张素II目前已知作用大部分是通过其1型受体（AT1 R）起作用的。因而，阻断RAAS的病理作用可从上述3个位点着手， 即抑制肾素以减少血管紧张素原的转化；采用ACE抑制剂（ACE I）可减少血管紧张素II的产生； 拮抗AT1 R也可以阻断其升压及其它病理作用。  　　2. 钙离子通道拮抗剂（CCB）：CCB能有效降压，减少胶原蛋白含量，也可减轻左室质量，从而预防或者逆转心肌纤维化。其逆转LVH的机制为： 扩张阻力血管，减轻心脏后负荷，使心肌做功减少，使LVH减轻。血管紧张素II通过刺激交感神经系统兴奋或者组织局部血管紧张素II直接促进心肌蛋白合成，使心肌细胞生长肥大而致LVH；血管紧张素II的这些作用依赖于细胞内的钙水平，需要钙离子介导，CCB通过减少细胞钙而阻断血管紧张素II的作用使LVH减轻。