双肾多发囊肿-医联

主诉病史

患者男性，52岁。2014年2月初，因痔疮手术行常规检查发现：HBsAg阳性，转氨酶升高，HBV DNA 2.71×108拷贝/ml；肝抗原谱M2－3E阳性，余阴性；腹部CT：肝脏Ⅳ段小囊肿，右肾上极小囊肿。诊断“慢性乙型肝炎、原发性胆汁性肝硬化”，开始服用恩替卡韦（ETV）、熊去氧胆酸治疗。

查体辅查

患者于2014年3月1日开始应用ETV（0.5mg，1次/d）抗病毒治疗，20周复查HBsAg、HBV DNA水平明显下降，为追求更高治疗目标，2014年9月9日开始应用PEG-INF-2α（180μg，1次/周）治疗，定期使用进口试剂监测HBV血清学标志物、HBV DNA载量、ALT水平及血常规、甲状腺功能和不良反应。治疗15周时出现HBeAg血清学转换，HBsAg定量（罗氏法，原液）＜0.05 IU/ml，HBV DNA＜1×102IU ml，3个月后停用ETV，继续PEG-INF-2α（180μg，1次/周）治疗至60周，停止治疗。 2016年3月17日复查：肝功能轻度异常，HBsAg定量（罗氏法）18.42IU/ml，HBeAg 1528 COI，HBV DNA 1.164×109 IU/L，未治疗。3个月后复查肝功基本正常，HBsAg定量（罗氏法，原液）＞13000IU/ml，HBeAg 2265 COI，HBV DNA 3.224×109IU/L。HBV核苷类药物耐药突变及基因型检测报告：HBV C型，无耐药发生。患者停止治疗后，偶有饮酒（1～2次/月），量约400ml左右，高度酒为主；无任何免疫抑制剂应用史；空腹血糖控制在8mmol/L左右，未用降糖药物，以运动、饮食控制为主。

诊断处理

为进一步明确诊断，2014年4月18日就诊于北京佑安医院。相关检查结果详见表1，特种蛋白系列、自身抗体系列、抗核抗体谱、线粒体抗体IgG及肝抗原谱均为阴性，甲状腺功能、AFP及特异质、岩藻糖苷酶、肿瘤标志物正常，甲型肝炎总抗体＞60.0 IU/L。腹部CT：肝右叶下极低密度灶，考虑良性病变可能，肝右叶小血管瘤可能，双肾多发囊肿。肝穿刺提示：轻中度小叶性肝炎，恢复期，不除外药物或化学物因素所致；少数汇管区单个核细胞较密，考虑伴病毒感染，是否为慢性乙型肝炎，需结合临床血清学分析。免疫组化结果示：HBsAg阴性，HBcAg阴性，胆管型细胞角蛋白7阳性。患者无乙型肝炎疫苗接种史，否认肝炎及其他传染病接触史，否认外伤、手术史、创伤性检查、输血及血制品应用史，否认疫区居住史及冶游史。高血压7年，最高达180/110mm Hg，规律用药，血压波动在130/85 mmHg左右。5年前曾患脑梗塞。糖尿病史半年，空腹血糖最高达7.3 mmol/L，未用药，通过调整生活方式控制血糖。此外，该患者有20年吸烟史，1包/d；有饮酒史。服用保健药品（不详）史半年，发现肝功能异常后停用。曾口服何首乌、黑芝麻2个月余治疗白发。患者父母均已故，姐妹3人、弟1人均身体健康，否认肝病家族史。否认家族中有肿瘤病史及遗传病史。故诊断：病毒性肝炎，乙型、慢性、中度；药物性肝损伤；2型糖尿病；高血压病；陈旧性脑梗塞。

随访讨论

慢性乙型肝炎的发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。大量研究表明，HBV不直接杀伤肝细胞，其引起的免疫应答是肝细胞损伤及炎症发生的主要机制。而炎症反复存在是慢性乙型肝炎患者进展为肝硬化甚至肝细胞癌的重要因素。